5月31日，发生肺动脉高压危象的患者胡先生顺利脱机拔管，脱离了生命危险。

胡先生今年58岁，既往有COPD病史及长期饮酒史，平素活动后有气促表现。近两个月，患者劳累后出现气促加重，乏力明显。5月18日，工友将其送至到我院急诊，急诊查体患者脉氧饱和度仅有80%，血压低、神志昏迷，急诊处理后送入ICU进一步抢救治疗。气管插管呼吸支持后，患者需要呼吸机纯氧才能维持氧合，且升压药剂量大。同时床旁测得动脉血气PH 6.8，乳酸＞15mmol/L，生化检查AST 10038 U/L，Cr 335umol/L，凝血功能PT52.2秒，提示多器官功能损害。重症医学团队在呼吸、循环支持、CRRT维持内环境稳定的同时积极筛查病因，应用床旁心脏彩超发现患者右心扩大，左心受压，右室壁增厚，三尖瓣大量反流（估算肺动脉压大于110mmHg），下腔静脉宽大固定。FLotrac血流动力学监测提示低排低阻。在胸部CTA排除急性肺梗后，结合患者病史，考虑患者在慢性肺动脉高压基础上出现了肺动脉高压危象。因此以血流动力学为指导，重症医学团队通过CRRT超滤减容减轻右心前负荷，积极纠正酸中毒、改善缺氧和CO2潴留，缓解肺小血管痉挛从而降低右心后负荷。经过上述综合治疗，患者肺动脉压力下降，右心扩张缓解，因静脉回流障碍、淤血及低灌注所导致的肝脏、肾脏功能障碍稳步改善，呼吸机参数下调。5月22日，患者顺利撤除CRRT，26日神志转清，31日顺利脱离呼吸机。

重症医学科主任杨翃介绍，肺动脉高压危象是一种进展迅速的致死性疾病，是指在肺动脉高压（PAH）的基础上因多种因素诱发肺血管阻力和肺动脉压在短时间内急剧升高、接近或超过体循环压力和主动脉压而导致出现严重低心排血量、低氧血症、低血压和酸中毒的临床危象状态，诱因包括运动、劳累、感染、缺氧、酸中毒等。抢救措施主要为去除诱因，监测肺动脉压，纠正右心功能衰竭、低血压和酸中毒等。我院重症医学科熟练应用重症超声、血流动学等监测手段，在短时间内明确了患者急性循环衰竭及低氧血症的原因，并以血流动力学动态监测为指导，为患者的抢救成功奠定了坚实基础。

文：李晓婕